Лептоспироз у собак
Лептоспироз - острое заболевание млекопитающих. Лептоспирозом тяжело болеет и человек. У собак это заболевание описано еще в 1850 году и имело много названий: тиф собак, инфекционная желтуха, штутгартская болезнь,. болезнь Вейля, геморрагический энтерит и др.
1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Возбудитель данной болезни относится к роду лептоспир .
Лептоспироз относят к природноочаговым инфекциям, где возбудитель способен поддерживать свое существование в природных условиях. Лептоспиры являются микроаэрофилами и способны длительно выживать
в природных водоемах, особенно там, где вода и почвы имеют нейтральную или слабощелочную реакцию. Кислотные условия губительны для них.
При нагревании до 56-58 °С лептоспиры погибают в течение 30 минут, а при кипячении - моментально. При низких температурах сохраняются довольно долго, в моче несколько дней.
2. ПАТОГЕНЕЗ
Отдельные авторы считают, что более восприимчивы собаки в возрасте старше 2 лет. У них болезнь протекает острее и чаще в геморрагической форме. Однако при эпизоотиях больше заболевают щенки и молодые собаки.
Динамика патогенеза.
Вероятнее всего, лептоспиры проникают в организм через пищеварительный тракт, а также через поврежденные и неповрежденные наружные покровы (кожу и слизистые оболочки). (Дискуссию вокруг вопроса о проникновении возбудителя через неповрежденную кожу не следует считать актуальной, поскольку любые участки кожи всегда имеют какие-то микроповреждения).
У собак основным местом проникновения лептоспир в организм считается пищеварительный тракт. Заражение обычно происходит при заглатывании инфицированной пищи или воды. Другие пути проникновения возбудителя' второстепенны.
Так или иначе, лептоспиры, видимо благодаря своей форме, подвижности и секретируемым токсинам, способны легко проникать через наружные покровы в кровоток и внутренние органы, где происходит их быстрое размножение.
Первая стадия (бактериемическая) - характеризуется активным размножением возбудителя в крови и паренхиматозных (печень, почки..) органах. Во время второй стадии (токсической) лептоспиры можно выделить, в основном только из почек и печени. Патологический же аспект этой стадии связан с распадом лептоспир и освобождением их токсинов, а также с дисфункцией пораженных органов (печени и почек).
Установлено, что в результате размножения лептоспир в крови и выделения ими экзотоксинов (первая стадия) резко усиливается проницаемость кровеносных сосудов.
Лептоспиры и их токсины проникают в различные паренхиматозные органы, но, безусловно, имеют тропизм к тканям печени и почек, что приводит в конечном итоге к возникновению гепаторенального синдрома (по просту- печеночно-почечной недостаточности).
3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Считается, что лептоспироз у собак протекает в двух формах - желтушной и геморрагической. При этом отмечают, что желтушной формой чаще болеют молодые собаки и вызывается она обычно серовариантом L.ictcrohaemorrhagiae, a геморрагической - собаки более старшего возраста и вызывается она L.canicola.
Вместе с тем обе формы не имеют резкого разграничения и симптомы, присущие как той так и другой, могут встречаться вместе. А в последние годы все чаще приходится встречаться с лептоспирозом собак, который протекает
в скрытой форме, со слабо выраженными клиническими признаками. В конечном же итоге, все визуальные проявления клинических признаков связаны с процессами патогенеза: если больше выражены деструктивные изменения кровеносных сосудов - наблюдают
геморрагические симптомы (кровоизлияния и т.д.), а если поражения печени -
признаки желтухи.
На начальной стадии болезни основным патогенетическим процессом является проникновение возбудителя в организм и его быстрое размножение (лептоспиремия). При этом у животного отмечаются депрессия, отказ от корма и развиваются признаки септической лихорадки, сопровождаемой подъемом температуры тела (39,5-41,5 °С). Через 2-6 дней начинают нарастать признаки токсикоза (токсическая стадия болезни) и температура может упасть до нормы, а иногда и ниже. Появляются одышка и выраженная депрессия. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются нарушения в виде частой рвоты (иногда с кровью) и диареи (поноса), периодически чередующейся с запорами. Описаны случаи кишечной инвагинации. В фекальных массах нередко обнаруживают сгустки крови. Часто кровь появляется и в моче. В моче же почти всегда отмечается высокое содержание белка.
На слизистых оболочках ротовой полости, носа и др. появляются сначала гиперемические участки, которые затем' превращаются в геморрагические зоны. Впоследствии на слизистых могут появляться и некротические очажки. В редких случаях аналогичные процессы могут происходить и на коже.
При геморрагических проявлениях на мозговых оболочках у собак могут наблюдаться нервные расстройства. Желтушная окраска слизистых, появляющаяся на второй стадии развития болезни, связана преимущественно с нарушением утилизации билирубина печенью. Считается, что классическая желтушная форма болезни протекает легче, чем геморрагическая, и имеет более длительное течение.
Видимо, нарушение целостности кровеносных сосудов имеет для организма более трагические последствия, чем дисфункции печени.
Внимание!
При
хроническом развитии и нарастании токсикоза болезнь может протекать и в ремитирующем варианте (т.е. волнообразно - резкое ухудшение после кажущегося выздоровления). Наступает истощение (часто связанное с обезвоживанием), появляются мышечная дрожь, западание глаз. Отмечаются нарушения со стороны респираторного тракта - слышны бронхиальные хрипы, что может быть связано с развивающейся сердечной недостаточностью. При нарастании токсикоза животное'впадает в состояние комы или у него наступают клонические судороги, после чего оно погибает.
В случае выздоровления у собак нередко развиваются конъюнктивит и кератит. Выздоровевшие животные долгое время (до 700 дней) остаются лептоспироносителями и нередко страдают хроническими гепатитами и нефритами. В целом острота и длительность течения болезни (и как следствие -исход этой болезни) в каждом конкретном случае зависят от вирулентности штамма возбудителя, от величины заражающей дозы и от состояния иммунной системы хозяина. Болезнь может развиваться в течение 2-3 дней и приводить к гибели, может тянуться до 20-30 дней, а часто может протекать и совсем бессимптомно или иметь очень стертые симптомы в виде небольшой желтушности слизистых оболочек и кратковременных желудочно-кишечных расстройств или периодического подъема температуры тела.
4. ДИАГНОЗ
Прижизненный диагноз на лептоспироз можно поставить на основании клинических симптомов и серологических методов. Эпизоотические данные у собак можно учитывать лишь при выраженной эпизоотии и при скученном содержании животных (например, в питомниках). Выделение чистой культуры лептоспир также возможно, хотя метод очень длителен и трудоемок. Этот метод чаще используют для посмертного подтверждения диагноза.
Наиболее достоверными и быстрыми являются серологические методы. Для серологической диагностики лептоспироза у животных предложен метод микроагтлютинации.
1.Кровь на РПГА и иммуноферментный анализ (ИФА).
Лептоспироз - быстропротекающая болезнь, а наличие противолептоспирозных антител можно уловить только
через 3-5 дней после появления клинических признаков.
Кроме этого,
собаки часто получают иммунизирующую дозу лептоспирозного антигена в составе различных ассоциированных вакцин.
В результате в крови животных присутствуют противолептоспирозные антитела, ориентируясь на которые можно поставить
ошибочный диагноз. (т.е. все привитые поливалентной вакциной собаки, будут иметь антитела к лептоспирам)
Лечение - комплексное, сложное , часто требующее госпитализации.
Линейный вид
